Clinica Neurologica
Clinica Neurologica – Istituto Medico Chirurgico di Termoli

TERMOLI – Un studio dell’ Università di Edimburgo nel Regno Unito utilizza un modello di nematode (un verme di forma cilindrica) per studiare le proteine ​​tossiche (alfa-sinucleina) che portano allo sviluppo della malattia di Parkinson. Non sono chiari i meccanismi come  l’ alfa-sinucleina causa la malattia di Parkinson. 

Attualmente in assenza di una causa specifica, i neurologi, si concentrano principalmente sul trattamento dei sintomi. 

Ricerche recenti  mettono in collegamento la malattia con il microbioma intestinale (i trilioni di specie microbiche che popolano il nostro intestino). Cambiare il microbioma intestinale di una persona potrebbe essere un modo per modificare il rischio di sviluppare il Parkinson o addirittura servire come trattamento efficace?

L’aggregazione probiotica “inibisce e inverte”

Per il loro studio, Doitsidou e i suoi colleghi hanno usato un modello di worm nematode che gli scienziati avevano progettato geneticamente per esprimere una versione umana della proteina alfa-sinucleina. Questi vermi normalmente sviluppano aggregati o aggregati di alfa-sinucleina al giorno 1 della loro età adulta, che è 72 ore dopo la schiusa.

Tuttavia, quando i ricercatori hanno alimentato i vermi con una dieta contenente un ceppo batterico probiotico chiamato Bacillus subtilis PXN21, hanno osservato “un’assenza quasi completa di aggregati”, come affermano nel loro documento. I vermi producevano ancora la proteina alfa-sinucleina, ma non si aggregavano allo stesso modo.

Nei vermi che avevano già sviluppato aggregati proteici, il passaggio della loro dieta a B. subtilis ha eliminato gli aggregati dalle cellule colpite. Il team ha quindi seguito una serie di vermi per tutta la loro vita e confrontato una dieta di B. subtilis con una dieta di laboratorio convenzionale. “Il numero massimo di aggregati raggiunti negli animali nutriti con B. subtilis era di gran lunga inferiore a quello osservato nella dieta standard, indicando che B. subtilis non ritarda semplicemente la formazione di aggregati”, spiegano gli autori.

Il B. subtilis PXN21 inibisce e inverte l’aggregazione [alfa-sinucleina] in un modello [nematode].

Diversi percorsi che lavorano insieme

Per scoprire come B. subtilis è in grado di prevenire e cancellare gli aggregati alfa-sinucleinici, il team ha utilizzato l’analisi del sequenziamento dell’RNA per confrontare l’espressione genica degli animali che ricevono una dieta standard con quella di quelli che assumono il probiotico.

Questa analisi ha rivelato cambiamenti nel metabolismo degli sfingolipidi (sono delle molecole di grasso e sono componenti importanti della struttura delle nostre membrane cellulari). Precedenti studi suggeriscono che uno squilibrio di lipidi, tra cui i ceramidi e intermedi degli sfingolipidi, possono contribuire allo sviluppo del morbo di Parkinson. Tuttavia, i cambiamenti nel metabolismo degli sfingolipidi non sono stati gli unici percorsi identificati dai ricercatori.

Hanno anche visto che B. subtilis è stato in grado di proteggere gli animali più anziani dall’aggregazione alfa-sinucleina sia attraverso la formazione di strutture complesse chiamate biofilm sia attraverso  la produzione di ossido nitrico. Inoltre, il team ha visto cambiamenti nella restrizione dietetica e nei percorsi di produzione dell’insulina.

Soprattutto, quando il team ha cambiato gli animali che avevano prima ricevuto una dieta standard e una dieta B. subtilis, le loro capacità motorie sono migliorate.

I risultati offrono l’opportunità di studiare in che modo il cambiamento dei batteri che compongono il nostro microbioma intestinale influenza il Parkinson. I prossimi passi sono di confermare questi risultati nei topi, seguiti da studi clinici accelerati poiché il probiotico che abbiamo testato è già disponibile in commercio.

Dott. Domenico Perfetto